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Biologie: Corona verstehen

Wie ein Virus funktioniert, einfach erklärt

von Esther Göbel
etwa 13 Min. Lesedauer
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aktualisiert am 05. April 2020

Ein Virus wie das neuartige Corona muss ja ein abgefahrenes Teil sein, wenn es solch eine Wirkung hat!

Nein, eigentlich nicht. Es mag aus der jetzigen Situation heraus absurd klingen, es stimmt aber: Ein Virus kann an sich nichts.

Wie jetzt, nichts? Aber das neuartige Coronavirus steckt doch gerade in rasanter Geschwindigkeit Tausende von Menschen an!

Ja, das ist richtig. Aber ein Virus allein wird nicht einmal als Lebewesen eingeordnet, anders als ein Bakterium beispielsweise.

Moment: Was ist nochmal der Unterschied zwischen Viren und Bakterien?

Für Laien sind beide oft dasselbe: Sowohl Viren als auch Bakterien sind für das menschliche Auge unsichtbar, können aber teils verheerende Krankheiten auslösen. Ansonsten haben Viren und Bakterien nicht viel miteinander gemein: Bakterien sind bis zu hundertmal größer als Viren, man kann sie noch mit einem normalen Lichtmikroskop sehen. Viren hingegen sind so klein, dass man sie nur mit einem Elektronenmikroskop sichtbar machen kann. Bakterien verfügen außerdem über eigene Zellbestandteile, einen eigenen Stoffwechsel. Sie werden als Lebewesen klassifiziert und können sich selbstständig vermehren. Viren hingegen sind viel einfacher gebaut. Und, wie gesagt: Viren können nichts allein. Deswegen sind sie so sehr auf die jeweilige Wirtszelle angewiesen.

Brrr. Also Viren sind so etwas wie … Parasiten?

Genauer gesagt sind Viren nicht viel mehr als wanderndes Genmaterial, das deswegen auch dringend eine Wirtszelle braucht. Ein Virus besteht aus seinem Genom (also der Gesamtheit seiner Gene), umgeben von einem schützenden Proteinmantel, dem Capsid. Manchmal wird das so eingepackte Genmaterial noch von einer Lipid-Membran als Hülle umschlossen, auf der spezifische Eiweiße sitzen. Man kann sich diese Eiweiße – die im Fachjargon Proteine genannt werden – wie Zacken auf einer Krone vorstellen; so macht auch der Name Sinn, denn "corona" heißt auf lateinisch nichts anderes als: Krone. Das neuartige Corona-Virus verfügt also ebenfalls über eine solche Außenhülle, übersät mit Proteinen, es infiziert den menschlichen Körper mit der Lungenkranheit Covid-19. So sieht es in einer mikroskopischen Aufnahme aus:

So sieht das neuartige SARS-CoV-2-Virus aus im Elektronenmikroskop.

Quelle: Robert Koch-Institut, Berlin

Oh, hallo Coronavirus! Wie schafft es dieses Teil, Menschen krank werden zu lassen?

Ein Virus ist ein Manipulator. Wäre es ein neuer Mitbewohner in einer Zweier-Wohngemeinschaft, könnte man den Ablauf so beschreiben: Kommt durch die Tür, zeckt sich in die schön funktionierende WG rein, macht sich dort breit, lässt den anderen für sich arbeiten – und manipuliert den Bewohner so, dass der oder die nur noch tut, was der Manipulator will. Bis er oder sie irgendwann am Boden liegt.

Wenn wir diese Analogie auf Vorgänge im Körper übertragen, passiert bei einer Vireninfektion Folgendes: Ein Virus gelangt in den Körper – zum Beispiel wie beim aktuellen Corona über eine Tröpfcheninfektion in die Atemwege.

Erreicht das Virus eine Zelle, dockt es an diese an und schleust sein eigenes Erbmaterial in das der Wirtszelle ein. Das Virus programmiert die Zelle quasi um. Und zwar so, dass die Wirtszelle nun wie am Fließband Bausteine für weitere Viren produziert. Die einzelnen Bestandteile setzen sich selbstständig zusammen, verlassen die Wirtszelle– fertig ist ein neues Virus. Und der ganze Zyklus geht an einer nächsten Zelle wieder von vorne los.

Viren lösen Erkrankungen aus, weil durch eine Infektion befallene Zellen zerstört oder durch das körpereigene Immunsystem beseitigt werden. Wenn wir bei einer Grippe zum Beispiel Fieber bekommen, hat das Virus an sich die erhöhte Temperatur nicht unmittelbar verursacht. Sondern das Immunsystem kämpft mit einer erhöhten Körpertemperatur gegen die Virusinfektion. Auch, weil manche Abwehrreaktionen durch die höhere Temperatur beschleunigt ablaufen.

Sind Viren per se schlecht – und alle so lebensgefährlich wie das aktuelle Corona-Virus?

Nein. Auch Schnupfen oder Herpes wird beispielsweise durch Viren ausgelöst, aber du stirbst nicht daran. Man darf nicht vergessen: Weil Viren ohne einen Wirt weder überleben, noch sich vermehren können, besteht das „Ziel“ eines Virus nicht darin, den eigenen Wirt auszulöschen – denn dann könnte das Virus seine Erbanlagen selbst nicht mehr weitergeben. Erreger können sich allerdings zu Seuchen entwickeln, wenn sie ihr angestammtes, natürliches „Reservoir“ verlassen, also ihren eigentlichen Wirt, an den sie angepasst sind, sagen wir: ein Tier.

Wer bei Viren an „Killermaschinen“ denkt, liegt jedenfalls falsch. Viren sind evolutionär betrachtet sehr alt, entwickelten sich teils über Jahrmillionen gut angepasst mit ihrem jeweiligen Wirt mit. Auch im menschlichen Erbgut findet sich diese virale Spur: Ein bestimmter Prozentsatz stammt überwiegend aus sogenannten Retroviren, die vor 40 bis 70 Millionen Jahren die Vorfahren des Menschen infizierten.

Okay, verstanden. Nicht alle Viren sind böse. Aber werden wir mal konkreter: Was weiß man bis dato über das neuartige Coronavirus?

Zum Beispiel, wie das Schlüsselprotein auf der Virushülle aussieht.

Bitte wer? Was ist ein Schlüsselprotein?

Der Reihe nach. Lass uns zunächst klären, worum es sich bei einem Protein handelt: Um große Moleküle, die sich aus sogenannten Aminosäureketten bilden. Das Erbmaterial, kurz DNA, legt durch die Gene fest, aus welchen Aminosäuren sich das spätere Protein zusammensetzen wird. Zunächst lagern sich diese Aminosäuren in einer Kette an, um sich dann in einem weiteren Schritt dreidimensional aufzufalten. So als würde man, vereinfacht gesagt, einen dünnen Draht von beiden Enden her stauchen, der sich dann zunächst zu Schlaufen und weiter zu einem dreidimensionalen Gebilde umwandelt. Diese Struktur bezeichnet man letztendlich als Protein. Sie ist von existentieller Bedeutung, denn wenn sich das Protein nicht exakt in diese Struktur „auffaltet“, funktioniert es nicht oder nicht fehlerfrei, was zum Beispiel im Körper zur Störung wichtiger Stoffwechselprozesse führen kann – und somit auch zu chronischen Krankheiten.

Aber warum ist das Schlüsselprotein nun so wichtig?

Weil sich das Virus über dieses Protein an einen Rezeptor der Wirtszelle bindet. Das Protein auf der Virushülle ist der Schlüssel – und der Rezeptor auf der Wirtszelle das Schloss, in das genau dieser Schlüssel passt. Auf diese Weise findet quasi der Erstkontakt zwischen Virus und Wirtszelle statt, noch bevor das Virus überhaupt sein Genmaterial einschleusen kann.

Deswegen wollen Forscher:innen unbedingt wissen, wie das Schlüsselprotein aussieht, wie seine Oberfläche gestaltet ist und wie genau es sich zusammensetzt; sie wollen also genau wissen, welche Form der Schlüssel hat. Denn mit diesem Wissen steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich das Schlüsselprotein manipulieren lässt – als würde man den Schlüssel so verbiegen, dass er nicht mehr ins Schloss passt.

Das Corona-Schlüsselprotein benötigt ein bestimmtes Enzym, um aktiviert zu werden. Würden Wissenschaftlerinnen es zum Beispiel schaffen, dieses Enzym zu blockieren, so dass es sich beispielsweise nicht mehr an das Schlüsselprotein binden kann, würde dieses inaktiv bleiben – und das Virus könnte sich im Körper nicht mehr vermehren .

Und wissen die Forscher denn bei dem neuen Coronavirus, wie dieses Schlüsselprotein aussieht?

Ja, tatsächlich haben amerikanische Wissenschaftler im Februar eine Simulation der dreidimensionalen Struktur erstellen können, was Forscherinnen gemeinhin machen, wenn sie ein Protein genauer charakterisieren und kennenlernen wollen.

Es gibt sogar eine „Protein-Datenbank“, die online für jeden zugänglich ist – und wo jeden Monat das „Molecule of the Month“ gewählt wird:

.

Voila:

So sieht das Schlüsselprotein auf der Hüllmembran des neuartigen Coronavirus in einer Computer-Simulation aus. Links in der Seitenansicht, rechts von oben.

Äh? Aha.

Ja, ich weiß, es sieht für einen Laien sehr chaotisch aus. Solche Abbildungen sind aber gängig in der Proteinforschung und zeigen, wie die einzelnen Aminosäuren sich zu dreidimensionalen Strukturen auffalten. Je exakter die Wissenschaftler die Oberflächenstruktur dieses Schlüsselproteins charakterisieren können, desto besser.

Übrigens: Wer bei weiteren Simulationen rund um das Coronavirus mithelfen will, kann dies tun – über seinen eigenen Computer zuhause. Denn die Forscher:innen brauchen viel Rechenkraft und können deine Grafikkarte zuhause anzwacken, um schneller voran zu kommen. Siehe hier.

Nicht weniger wichtig ist die Genomsequenz des Virus, also die Abfolge der Gene, und damit quasi die Identität von SARS-CoV-2, wie das neuartige Virus heißt. Getreu dem Motto: Kenne deinen Feind, wenn du ihn besiegen willst. Die Sequenz des Virus kann man sich wie die Bauanleitung für dieses vorstellen.

Na, ist doch super, dann können die Wissenschaftler doch jetzt ratzfatz ein Medikament entwickeln, oder gleich einen Impfstoff!

Moment, so einfach ist das leider nicht. Die Forschung an Medikamenten und Impfstoffen ist langwierig. So sieht der Ablauf der Forschungsarbeit für einen neuen Impfstoff normalerweise aus:

Grafik: Bent Freiwald für Krautreporter

Dieser Prozess dauert in der Regel mehrere Jahre. „Normalerweise“ und „in der Regel“, weil es erstens beim Wettlauf um einen Corona-Impfstoff gelockerte Regularien gibt: In Seattle läuft am Kaiser Permanente Washington Health Research Institute (KPWHRI) seit Montag, dem 16. März, die erste Testreihe an 45 Personen – ohne abgeschlossene Tierversuche. Zweitens konnten die Wissenschaftler so schnell einen potentiellen Impfstoff an Menschen testen, weil sie auf Vorwissen zurückgreifen konnten, das von früheren Arbeiten mit anderen Coronaviren stammt, und weil sie gleichzeitig ein neuartiges Verfahren anwenden.

Ein weiteres Unternehmen hat erste klinische Studien mit Freiwilligen für April angekündigt. Zwei weitere stehen ebenfalls in den Startlöchern und wollen im späten Frühling oder frühen Sommer mit Tests loslegen. Unumstritten ist diese Vorgehensweise unter Wissenschaftlern nicht, eben weil wichtige Sicherheitsstufen des Entwicklungsverfahrens ausgelassen werden.

In Deutschland arbeitet das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) mit Partnern in München, Marburg und Hamburg an zwei Impfstoffen. Wann es einen solchen geben wird, kann momentan allerdings niemand genau sagen. Der VfA, der Verband forschender Pharma-Unternehmen, rechnet nicht für dieses Jahr damit, genauso wenig wie die Wissenschaftler:innen vom KPWHRI, die von einem Entwicklungszeitraum von zwölf bis achtzehn Monaten ausgehen. Rund um den Globus wird momentan in mehr als 50 Projekten an einem Impfstoff gegen Covid-19 geforscht. Auch an möglichen Medikamenten oder Kombinationen aus Präparaten, die bereits bei anderen Viren verwendet werden wie dem HIV, sind Wissenschaftlerinnen und Forscher dran.

Ehrlich gesagt: Ich habe keine Ahnung, wie eine Impfung funktioniert.

Bei einer aktiven Schutzimpfung wird das körpereigene Immunsystem quasi auf Befehl angeschaltet, in Form eines „Täuschungsmanövers“: Abgeschwächte oder tote Erreger einer Krankheit werden dem Körper absichtlich zugeführt, oder die Eiweiße der Erreger, auf die das Immunsystem am stärksten reagiert. Warum? Weil das Immunsystem dann beginnt, eine eigene Abwehrantwort auf den Erreger zu finden, also entsprechende Antikörper zu bilden. Die Infektion durch eine Impfung ist also nur „gespielt“. Hat unser Immunsystem einmal entsprechende Antikörper gebildet, merkt es sich diese Abwehrreaktion. Wenn der Erreger nach der Impfung wirklich angreifen sollte, liegt die Waffe bereits im Immunsystem gespeichert vor – und es kommt gar nicht erst zur Krankheit. Laut der WHO verhindern Impfungen zwei bis drei Millionen Todesfälle pro Jahr.

In diesem Artikel erklärt unsere Gesundheitsreporterin Silke Jäger, wie man eine gute Entscheidung zum Impfen trifft:

Alright, soweit verstanden. Wo setzt die Forschung an bei einem Impfstoff gegen das neuartige Corona-Virus?

Ein Ansatz ist beispielweise, bereits bekannte, aber abgeschwächte Viren im Labor so zu modifizieren, dass sie sich zwar vermehren, aber der Mensch nicht daran erkranken kann. Man nimmt zum Beispiel ein Masern-Virus, ersetzt dessen Oberflächen-Proteinen durch das Schlüsselprotein des neuartigen Coronavirus. Einmal injiziert, spielt das Virus sein Programm ab, vermehrt sich also – und der menschliche Körper bildet Antikörper. Sollte sich die so geimpfte Person tatsächlich einmal mit dem neuartigen Corona-CoV-2 anstecken, hat der Körper eine passende Immunantwort parat.

Eine andere Methode besteht darin, Menschen tote oder inaktivierte Bestandteile des Virus zu spritzen, woraufhin der Körper dann eine Immunabwehr aufbaut. Die Impfung gegen Tetanus oder Grippeviren basiert auf diesem Prinzip.

Der neueste Ansatz, den auch die Wissenschaftler:innen am KPWHRI gewählt haben, besteht darin, Teile des Virus-eigenen Genoms zu spritzen, so dass der Körper anfängt, nach diesem Bauplan selbst Proteine zu produzieren, wie auch das neuartige Corona-Virus sie auf seiner Oberfläche trägt. Diese allein sind für den Menschen nicht gefährlich. Sie werden aber vom Immunsystem erkannt, das daraufhin Antikörper ausbildet.

Smart! Was ich auch noch fragen wollte: Wieso sprichst du immer von einem „neuartigen Virus“? Und was hat das mit SARS zu tun?

Viren an sich kennen wir schon lange. Im Jahr 1883 entdeckte der deutsche Wissenschaftler Adolf Mayer anhand der Tabak-Mosaik-Krankheit bei Tabakpflanzen zum ersten Mal ein Virus, ohne, dass es ihm bewusst war. Auch dir sind einige „prominente“ Viren bekannt: Zum Beispiel das HIV oder das Influenzavirus, auch Ebola und SARS hast du sehr wahrscheinlich schon einmal gehört.

Das aktuelle SARS-CoV-2 ist an sich nicht neu – es ist ein neuartiger Typ des SARS-Virus, das ebenfalls zur Corona-Familie gehört. Erste Viren dieser Familie wurden in den sechziger Jahren identifiziert, zunächst brachte man sie aber mit Infektionen bei Tieren in Zusammenhang. Heute kennt man sieben Coronaviren-Typen, die auch Menschen infizieren.

SARS ist dir vielleicht noch ein Begriff: Ab 2002 vermehrte sich das Virus bei Menschen und löste das sogenannte Schwere Akute Respiratorische Syndrom (kurz eben SARS) aus. Das aktuelle SARS-CoV-2-Virus verursacht die Krankheit Covid-19. Beide Viren sind zu 80 Prozent miteinander identisch. So neu ist das aktuelle Virus also nicht – „andererseits müssen wir die Krankheitsgestalt dieses Virus wirklich ganz neu betrachten“, sagte Deutschlands derzeit wohl bekanntester Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité im Januar in einem Interview mit der ARD.

Und wie entsteht sowas?

„Neuartige Viren“ können sich auf verschiedenen Wegen ausbilden: Zum einen durch sogenannte Mutationen. Die sind an sich ein völlig normaler Vorgang in der Genetik (und für die Evolution auch unerlässlich). Durch Fehler in der Vermehrungskette verändert sich ein bestehender Virus zu einem neuen Typ, gegen den die Bevölkerung noch keine Immunität entwickelt hat. Für den Menschen neuartige Viren können außerdem dadurch entstehen, dass ein Virus vom Tier auf den Menschen „überspringt“ – bei SARS war genau das der Fall: Von der Wildfledermaus über Schleichkatzen sprang das Virus auf den Menschen über. Auch das HIV, Auslöser von AIDS, stammt aus einem Tier, nämlich von Schimpansen. Es wird vermutet, dass das neuartige Coronavirus ebenfalls aus Fledermäusen auf den Menschen übergesprungen ist.

Dadurch, dass der Mensch heute viel mobiler ist als noch vor 50 oder 100 Jahren, können Viren leichter auf fremde Arten überspringen – und sich an immer neue Gegebenheiten anpassen. Auch der Verzehr von Buschfleisch, in manchen Ländern weit verbreitet, begünstigt die Entstehung von Epidemien oder sogar Pandemien.

Puh, das hört sich alles kompliziert an.

Ja, ist es auch. Deswegen will ich dir zum Schluss noch einen ganz einfachen Gut-zu-wissen-Fakt mitgeben, den du mit deiner Familie zuhause, deinen Freunden, Kollegen oder deinem Partner via Online- und Telefonkommunikation teilen kannst: Warum hilft eigentlich das Händewaschen mit Seife so effektiv gegen die Verbreitung des Virus?

Keine Ahnung, sag du es mir!

Seife enthält fettähnliche Substanzen. Du erinnerst dich: Das Coronavirus ist von einer Lipid-Hülle umgeben. Wenn du deine Hände nun gründlich und lange genug mit Seife schrubbst, wird das Virus nicht nur daran gehindert, an der Oberfläche deiner Hand haften zu bleiben – sondern die Seife greift die schützende Fettschicht des Virus auch an und „löst den Kleber auf“ (so kann man es vereinfacht sagen), also die chemischen Verbindungen, die die Lipidmembran zusammenhalten – das Virus fällt danach einfach zusammen wie ein Kartenhaus. Mit Wasser spülst du das inaktive Virus ab, voila.

Wie lange sich das Virus auf Oberflächen hält, lässt sich derzeit nicht genau sagen, auch nicht anhand der wissenschaftlichen Experimente, die bislang durchgeführt wurden. Was aber dennoch nach wie vor gilt: Seife rules the Corona-World. Deswegen: Händewaschen nicht vergessen!

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Redaktion: Theresa Bäuerlein; Graphik (Impfstoffentwicklung): Bent Freiwald; Schlussredaktion: Susan Mücke; Fotoredaktion: Martin Gommel

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